ژاپنی ها پروتئین ضد پیری را کشف کردند - تور یونان ارزان

به عنوان مثال، میتوکندری ها به عنوان منابع انرژی سلول عمل می نمایند و لیزوزوم ها به تمیز نگه داشتن سلول ها یاری می نمایند. وقتی این اندامک ها آسیب می بینند، مشکلاتی مانند پیری، بیماری ها یا اختلال در عملکرد طبیعی سلولی ایجاد می نمایند.

پروتئینی نجات دهنده

دانشمندان دانشگاه اوزاکا در ژاپن پروتئینی به نام HKDC1 پیدا نموده اند که به مراقبت از این دو اندامک مهم یعنی میتوکندری و لیزوزوم یاری می نماید. این پروتئین نقشی کلیدی در جلوگیری از پیری سلول دارد.

پژوهشگران نشان دادند که وقتی سلول، به ویژه میتوکندری یا لیزوزوم تحت فشار قرار می گیرد، پروتئین HKDC1 فعال تر می گردد.

پروتئین دیگری که به نام TFEB شناخته می گردد، شواهدی داشت که حاکی از دخالت آن در حفظ عملکرد هر دو اندامک بود. با این حال، هیچ هدفی برای این پروتئین در آن موقع شناسایی نشد؛ بنابراین پژوهشگران دانشگاه اوزاکا آن را آنالیز کردند و دریافتند که TFEB یک ژن خاص به نام HKDC1 را هدف قرار می دهد.

این تیم با مقایسه تمام ژن های سلولی که تحت شرایط خاص فعال هستند و با استفاده از روشی به نام رسوب ایمنی کروماتین که می تواند اهداف دی ان ای پروتئین ها را شناسایی کند، اولین تیمی بود که نشان داد ژن کدنماینده HKDC1 هدف مستقیم TFEB است و اینکه HKDC1 تحت شرایط فشار میتوکندریایی یا لیزوزومی بازتنظیم می گردد.

برای محافظت از میتوکندری در برابر آسیب، فرآیندی به نام میتوفاژی وجود دارد که به معنای خلاص شدن از شر آن هایی است که آسیب دیده اند. راه های مختلفی برای انجام این کار وجود دارد و یکی از روش های شناخته شده شامل پروتئین هایی به نام PINK1 و Parkin است.

منگینگ کوی، نویسنده اصلی این مقاله شرح داد: ما مشاهده کردیم که HKDC1 با پروتئینی به نام TOM20 که در غشای خارجی میتوکندری قرار گرفته است، جمع می گردد و به وسیله آزمایش هایمان متوجه شدیم که HKDC1 و تعامل آن با TOM20 برای میتوفاژی وابسته به PINK1/ Parkin حیاتی است.

این فرآیند از ضایعات میتوکندری برای لیزوزوم ها که مانند یک مرکز بازیافت است، مراقبت می نماید. TFEB و HKDC1 نیز در اینجا نقش مهمی دارند.

شوهی ناکامورا نویسنده ارشد این مطالعه شرح می دهد که این برای فرآیند ترمیم لیزوزوم نیز حیاتی است.

وقتی HKDC1 را در سلول کاهش می دهیم، فرآیند پاکسازی درون لیزوزوم ها را مختل می نماید. این شبیه از بین بردن قدرت ترمیم آنهاست و باعث می گردد که لیزوزوم ها در صورت آسیب با چالش هایی در خودترمیمی روبرو شوند.

ناکامورا می گوید: می دانید، لیزوزوم ها و میتوکندری ها به وسیله پروتئین هایی به نام VDAC با یکدیگر تماس دارند. به طور خاص، HKDC1 مسئول تعامل با VDAC ها است. این پروتئین برای تماس میتوکندری-لیزوزوم و در نتیجه ترمیم لیزوزوم لازم است.

عملکرد های چندوجهی HKDC1 که به طور برجسته در هر دو حوزه لیزوزومی و میتوکندری عمل می نماید، هدف دوگانه جلوگیری از پیری سلولی را دارد و همزمان یکپارچگی ساختاری این اندامک های حیاتی را حفظ می نماید.

با توجه به اینکه عملکرد نادرست در این اندامک ها با فرآیند های پیری و آغاز بیماری های مرتبط با افزایش سن مرتبط است، افشای نقش های محوری HKDC1 منظره جدیدی را برای مداخلات درمانی با هدف قرار دادن این شرایط ارائه می دهد.